Gels au lactate : révolution nutritionnelle ou promesse encore prématurée ? 🧑🏼🔬
- Simon Tissier
- il y a 2 jours
- 36 min de lecture
Pendant des décennies, le lactate a été présenté comme l’un des principaux responsables de la fatigue musculaire. Son accumulation dans le sang était associée à l’acidification de l’organisme, à la sensation de jambes lourdes et, finalement, à l’incapacité de maintenir l’intensité. Cette représentation reste encore largement ancrée dans le discours sportif, alors que la compréhension de son rôle physiologique a profondément évolué. Le lactate n’est ni un simple produit terminal de la glycolyse ni un déchet qu’il faudrait éliminer au plus vite : il est produit en permanence, y compris lorsque l’oxygène est disponible, puis transporté et utilisé comme substrat énergétique par différents tissus.
George A. Brooks l’explique notamment dans la revue « The Science and Translation of Lactate Shuttle Theory », publiée en 2018. Selon le modèle du lactate shuttle, le lactate circule continuellement entre les cellules et les organes qui le produisent et ceux qui peuvent l’utiliser. Il peut être oxydé par les fibres musculaires, mobilisé par le cœur et d’autres tissus ou servir de précurseur à la resynthèse de glucose. Sa concentration sanguine ne reflète donc pas uniquement sa production, mais un équilibre dynamique entre son apparition, son transport et son utilisation. Cette évolution des connaissances ne signifie pas que le lactate est étranger aux contraintes rencontrées à haute intensité, mais elle interdit de le réduire à une molécule responsable, à elle seule, de la fatigue.
Ce changement de paradigme ouvre aujourd’hui une perspective inattendue. Après avoir cherché pendant des années à limiter son accumulation, la nutrition sportive envisage désormais de l’apporter directement pendant l’effort. Des formulations associant des glucides à du lactate de sodium apparaissent dans le cyclisme professionnel, avec la promesse de fournir une source énergétique complémentaire aux mélanges traditionnels de glucose et de fructose. En 2026, une marque a ainsi présenté un produit combinant 90 g de glucides et 10 g de lactate de sodium, développé et testé avec l’équipe UAE Team Emirates XRG dont Tadej Pogacar. Cette utilisation au plus haut niveau contribue naturellement à renforcer l’intérêt autour de ces gels, mais elle ne constitue pas en elle-même une démonstration de leur efficacité.
L’hypothèse possède pourtant une certaine cohérence métabolique. Dans « What the Lactate Shuttle Means for Sports Nutrition », publié en 2023, George A. Brooks envisage la possibilité que des sources alimentaires de lactate participent à la fourniture énergétique pendant l’exercice. Des travaux plus récents montrent également qu’après l’ingestion de glucides, une partie importante de leur carbone transite naturellement par le lactate avant d’être redistribuée et utilisée par l’organisme. Le lactate occupe donc déjà une place centrale dans le métabolisme des glucides, bien au-delà de sa seule présence dans le sang lorsque l’intensité augmente.
Une logique physiologique crédible ne suffit cependant pas à établir un bénéfice ergogénique. Il reste à déterminer si le lactate ingéré est correctement absorbé, s’il atteint les tissus sous une forme et dans des délais compatibles avec l’effort, s’il apporte réellement de l’énergie en complément des glucides déjà consommés et, surtout, si cette énergie supplémentaire se traduit par une amélioration mesurable de la performance. La réponse dépend également de la forme chimique utilisée, de la dose, du moment d’ingestion, de la durée de l’exercice et de la tolérance digestive individuelle.
L’enjeu est d’autant plus important que les stratégies glucidiques actuelles exploitent déjà plusieurs voies d’absorption intestinale. En associant le glucose, principalement transporté par SGLT1, au fructose, absorbé grâce à GLUT5, il est possible d’augmenter les apports et l’oxydation des glucides exogènes pendant les efforts prolongés. Pour représenter une véritable avancée, les gels au lactate ne devront donc pas seulement démontrer que le lactate peut être utilisé comme carburant : ils devront prouver qu’ils apportent un avantage supplémentaire par rapport à une stratégie glucidique correctement construite, entraînée et tolérée.
Dans cet article, nous allons comprendre pourquoi le lactate intéresse aujourd’hui les fabricants de nutrition sportive, analyser ce qu’il devient après son ingestion et déterminer si les gels au lactate constituent une véritable nouvelle voie de la nutrition d’endurance ou une promesse encore prématurée.
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1. Le lactate n’est pas un déchet : pourquoi son rôle a été réévalué 🔄
La mauvaise réputation du lactate repose en partie sur une confusion historique entre plusieurs phénomènes observés simultanément lors des efforts intenses. Lorsque l’intensité augmente, la concentration sanguine de lactate s’élève, l’équilibre acido-basique se modifie, la sensation de brûlure musculaire apparaît et la capacité à maintenir la puissance ou l’allure finit par diminuer. Cette concomitance a longtemps conduit à établir une relation de cause à effet directe : le muscle aurait manqué d’oxygène, produit de « l’acide lactique », puis accumulé un déchet responsable de son acidification et de la fatigue. La réalité physiologique est plus complexe.
Dans les conditions de pH rencontrées dans l’organisme, l’acide lactique est presque entièrement dissocié sous la forme de lactate et d’un ion hydrogène (H+). Parler d’une accumulation d’acide lactique dans le muscle constitue donc déjà une approximation. Surtout, la formation de lactate ne doit pas être comprise comme une voie métabolique défaillante qui ne s’activerait qu’en l’absence d’oxygène (anaérobie). Dans sa revue « The Science and Translation of Lactate Shuttle Theory », publiée en 2018, George A. Brooks rappelle que du lactate est continuellement produit dans l’organisme, au repos comme pendant l’exercice, y compris lorsque l’apport en oxygène (en aérobie donc) reste suffisant. Sa production augmente avec l’intensité, mais elle ne permet pas, à elle seule, de conclure que le muscle fonctionne sans oxygène.
Pour comprendre son rôle, il faut revenir brièvement à la glycolyse. Lorsqu’une molécule de glucose ou de glycogène est dégradée, elle conduit notamment à la formation de pyruvate et permet une production rapide d’ATP. Le pyruvate et le lactate sont reliés par une réaction réversible catalysée par la lactate déshydrogénase. Lorsque le pyruvate est converti en lactate, cette réaction régénère du NAD+, une molécule indispensable au maintien du flux glycolytique. La production de lactate permet ainsi à la glycolyse de continuer à fournir rapidement de l’énergie lorsque la demande augmente. Elle représente moins une impasse métabolique qu’un moyen de maintenir et d’organiser le transfert de l’énergie issue des glucides.
Le lactate formé dans une cellule ne reste pas nécessairement à l’endroit où il a été produit. Il peut être transporté à travers les membranes cellulaires, notamment par les transporteurs de monocarboxylates, puis rejoindre d’autres fibres musculaires ou d’autres organes. Certaines fibres fortement sollicitées peuvent produire et libérer du lactate tandis que des fibres davantage oxydatives l’absorbent et l’utilisent. Cette circulation peut également s’effectuer entre un muscle actif et un muscle moins sollicité, mais aussi entre le muscle, le cœur, le foie, les reins ou le cerveau. C’est ce principe d’échanges entre des cellules productrices et consommatrices que Brooks décrit à travers le modèle du lactate shuttle.
Une fois capté par un tissu oxydatif, le lactate est reconverti en pyruvate avant que son carbone ne puisse participer à la production d’énergie dans les mitochondries. Les mécanismes exacts et la localisation de cette conversion ont fait l’objet de débats scientifiques. Dans « Lactate Oxidation in Human Skeletal Muscle Mitochondria », publié en 2013, Robert A. Jacobs et ses collaborateurs concluent que le lactate n’est pas directement oxydé à l’intérieur de la matrice mitochondriale : il est d’abord converti en pyruvate, lequel pénètre ensuite dans la matrice pour rejoindre le cycle de Krebs et la phosphorylation oxydative. Cette nuance ne remet pas en cause son rôle énergétique. Elle précise simplement le chemin métabolique par lequel l’énergie qu’il transporte devient utilisable.
Le foie et, dans une moindre mesure, les reins peuvent suivre une autre voie. Ils captent une partie du lactate circulant et l’utilisent comme précurseur pour reformer du glucose par néoglucogenèse. Ce glucose peut ensuite être remis en circulation ou contribuer à restaurer les réserves de glycogène. Dans sa revue « Lactate Kinetics in Human Tissues at Rest and During Exercise », publiée en 2010, Gerrit van Hall décrit ainsi un métabolisme dans lequel les muscles peuvent simultanément libérer et capter du lactate, tandis que plusieurs organes participent à son utilisation ou à sa transformation. Le lactate ne correspond donc pas à une substance que le corps chercherait uniquement à faire disparaître : il circule, change de forme et redistribue une partie de l’énergie entre les tissus.
La concentration mesurée dans le sang doit être interprétée à partir de cet équilibre dynamique. À tout instant, elle dépend de la différence entre la vitesse d’apparition du lactate dans la circulation et la vitesse à laquelle il est capté, oxydé ou utilisé pour reformer du glucose. Une concentration stable ne signifie donc pas que le lactate n’est plus produit. Elle indique simplement que son apparition et son utilisation restent relativement équilibrées.
Inversement, une augmentation de la lactatémie signifie que son apparition devient supérieure à sa disparition à cet instant, sans que les mécanismes d’oxydation soient nécessairement arrêtés. Pendant un effort intense, la quantité totale de lactate utilisée par l’organisme peut même augmenter alors que sa concentration sanguine continue de s’élever.
Cette distinction est essentielle pour comprendre les seuils. Au cours d’un test incrémental, la première élévation durable de la lactatémie puis son augmentation plus marquée fournissent des informations utiles sur les transitions entre différents domaines d’intensité. Ces points peuvent être rapprochés du premier et du second seuil ventilatoire, sans être considérés comme parfaitement identiques ni interchangeables chez tous les athlètes. Le SV1 et le SV2 sont déterminés à partir des échanges gazeux et de la ventilation, tandis que les seuils lactiques dépendent de la forme de la courbe de lactatémie et de la méthode choisie pour l’analyser.
Dans « Lactate Threshold Concepts: How Valid Are They? », publié en 2009, Jan Faude, Wilfried Kindermann et Tim Meyer montrent que les seuils lactiques peuvent constituer de bons indicateurs de la capacité d’endurance, mais que leur interprétation dépend fortement du protocole et du concept retenu. Une valeur fixe de 2 ou 4 mmol·L⁻¹ ne représente pas une frontière physiologique universelle. Deux athlètes évoluant dans un domaine d’intensité comparable peuvent présenter des lactatémies différentes, tandis qu’un même athlète peut obtenir des résultats légèrement différents selon la durée des paliers, le site de prélèvement, son état nutritionnel, sa disponibilité en glycogène ou sa fatigue préalable.
La hausse du lactate ne constitue pas davantage un interrupteur séparant soudainement un métabolisme « aérobie » d’un métabolisme « anaérobie ». Les différentes voies énergétiques fonctionnent simultanément, mais leur contribution relative évolue avec l’intensité et la durée de l’effort. Lorsque la demande énergétique devient importante, le flux glycolytique augmente rapidement et davantage de lactate est produit. Tant que son utilisation suit cette augmentation, une forme d’équilibre peut être maintenue. Au-delà d’une certaine intensité, cet équilibre devient plus difficile à stabiliser et la lactatémie s’élève progressivement, puis rapidement. Cette évolution renseigne sur les contraintes métaboliques de l’effort, mais le lactate n’en est pas nécessairement la cause principale.
Il serait donc tout aussi incorrect de transformer le lactate en molécule miraculeuse que de continuer à le considérer comme un poison. Une concentration élevée reste associée à une forte sollicitation glycolytique et à un contexte physiologique dans lequel plusieurs facteurs participent à la fatigue : perturbation de l’équilibre ionique, accumulation de métabolites, baisse de la disponibilité énergétique, altération de la contraction musculaire et fatigue du système nerveux. Le lactate constitue un marqueur et un acteur de ce contexte, mais il ne suffit pas à l’expliquer entièrement. Sa production peut même participer au maintien du métabolisme énergétique et à la régulation de certains équilibres cellulaires.
L’entraînement d’endurance modifie justement la manière dont l’organisme produit, transporte et utilise le lactate. L’augmentation des capacités oxydatives musculaires, du contenu mitochondrial et de l’expression de certains transporteurs favorise son utilisation à une intensité donnée. Chez un athlète entraîné, une allure ou une puissance absolue identique peut alors provoquer une élévation plus faible de la lactatémie, non parce que le lactate serait devenu inutile, mais parce que les flux énergétiques sont mieux coordonnés et que sa captation peut suivre plus longtemps son apparition. La courbe de lactate renseigne ainsi davantage sur la capacité de l’organisme à gérer un flux métabolique que sur sa capacité à éviter la production d’un déchet.
Cette réévaluation explique pourquoi le lactate intéresse désormais la nutrition sportive. Puisqu’il peut transporter de l’énergie entre les tissus, être utilisé comme précurseur du glucose et participer à l’alimentation des voies oxydatives, l’idée de l’apporter directement pendant l’effort possède une base physiologique cohérente. Mais une distinction fondamentale doit être conservée : démontrer que le lactate produit par l’organisme est utile ne prouve pas qu’un lactate ingéré sous forme de gel sera absorbé, distribué et utilisé de la même manière, ni qu’il améliorera la performance. Pour répondre à cette question, il faut désormais suivre son parcours depuis l’intestin.
2. Que devient le lactate lorsqu’il est ingéré ? ⬇️
Comprendre l’intérêt potentiel d’un gel au lactate suppose de distinguer deux situations qui peuvent sembler proches, mais qui ne sont pas physiologiquement équivalentes. D’un côté, l’organisme produit du lactate à l’intérieur de ses propres cellules, puis le transporte entre les tissus en fonction de leurs besoins énergétiques. De l’autre, un gel apporte du lactate dans le système digestif, où celui-ci doit être libéré de sa formulation, absorbé par la paroi intestinale, rejoindre la circulation porte puis échapper, au moins en partie, à l’utilisation immédiate par l’intestin et le foie. Le fait que les muscles sachent très bien utiliser le lactate ne garantit donc pas qu’une quantité ingérée leur parvienne rapidement et intégralement.
Dans les produits de nutrition sportive et les études consacrées à la supplémentation, le lactate n’est généralement pas ingéré seul. Il est associé à un minéral afin de former un sel, le plus souvent du lactate de sodium ou du lactate de calcium, mais parfois du lactate de magnésium. Certains travaux plus anciens ont également utilisé des polymères de lactate. Une fois dissous dans le contenu digestif, le sel se dissocie en un ion lactate et son contre-ion — sodium, calcium ou magnésium. La réponse observée dépend donc potentiellement de deux composantes : le lactate lui-même, susceptible de devenir un substrat énergétique, et le minéral qui l’accompagne, susceptible de modifier l’équilibre acido-basique, l’osmolarité de la solution ou sa tolérance digestive.
Cette distinction est importante pour interpréter les études disponibles. Une amélioration obtenue avec du lactate de sodium ou de calcium ne démontrerait pas nécessairement que l’énergie contenue dans le lactate a directement alimenté les muscles. Elle pourrait également résulter, au moins en partie, d’une modification de la concentration sanguine en bicarbonate ou d’un effet lié au sodium. Dans l’étude de David M. Morris et ses collaborateurs, « Effects of Lactate Consumption on Blood Bicarbonate Levels and Performance During High-Intensity Exercise », publiée en 2011, l’ingestion de lactate a effectivement augmenté la concentration en bicarbonate et amélioré la performance lors d’un exercice cycliste de haute intensité. Ce protocole explore toutefois davantage une possible action alcalinisante qu’une stratégie de fourniture énergétique destinée à plusieurs heures d’endurance.
Une fois présent dans la lumière intestinale, le lactate n’emprunte pas directement les transporteurs utilisés par le glucose et le fructose. Il appartient à la famille des monocarboxylates et peut traverser les membranes grâce à des systèmes de transport spécifiques. Dans la revue « Monocarboxylic Acid Transport », publiée en 2013, Andrew P. Halestrap décrit notamment l’intervention de transporteurs de monocarboxylates couplés au sodium sur la membrane apicale des cellules intestinales, tandis que d’autres transporteurs participent à la sortie des monocarboxylates vers la circulation sanguine. Les transporteurs MCT assurent plus largement des échanges de lactate, de pyruvate ou de corps cétoniques dans de nombreux tissus.
Il serait néanmoins prématuré de considérer cette voie comme un canal indépendant dont la capacité serait déjà parfaitement connue chez l’athlète. Une partie des connaissances concernant le transport intestinal du lactate provient de modèles cellulaires, d’études animales ou de travaux qui n’ont pas été réalisés pendant l’exercice. Dans « Monocarboxylate Transporters (SLC16): Function, Regulation, and Role in Health and Disease », publiée en 2020, Melissa A. Felmlee et ses collaborateurs rappellent que les transporteurs MCT1 à MCT4 interviennent dans le transport du L-lactate selon les gradients de concentration et de protons. Leur fonctionnement est bidirectionnel : ils peuvent favoriser l’entrée ou la sortie du lactate selon l’environnement métabolique de la cellule. L’absorption ne dépend donc pas seulement de la présence d’un transporteur, mais aussi du pH, de la concentration luminale, du débit sanguin intestinal et de l’activité métabolique des tissus concernés.
Le lactate biologiquement majoritaire chez l’être humain est le L-lactate. Le D-lactate possède la même formule chimique, mais une organisation spatiale différente et des voies métaboliques moins efficaces chez l’humain. La composition précise d’un produit doit donc être prise en compte, même si les formulations destinées au sport utilisent généralement une forme compatible avec le métabolisme humain. Cette question illustre une difficulté plus générale : parler de « lactate » comme d’un ingrédient unique masque des différences de forme, de concentration et d’association minérale susceptibles de modifier son devenir.
Après son passage dans les cellules intestinales, le lactate rejoint la circulation porte et arrive d’abord au foie. Une partie peut alors être oxydée, tandis qu’une autre peut être utilisée comme précurseur de la néoglucogenèse et participer à la production de glucose. Le reste peut atteindre la circulation systémique, puis être capté par le cœur, les muscles squelettiques, les reins ou d’autres tissus. Une fois dans une cellule oxydative, le lactate est reconverti en pyruvate avant que son squelette carboné participe à la production d’ATP. Le lactate ingéré possède donc bien une valeur énergétique potentielle, mais son trajet peut être indirect : il peut être consommé par le foie, transformé en glucose ou oxydé avant même d’atteindre les muscles principalement sollicités par l’exercice.
Les travaux de Robert G. Leija et ses collaborateurs apportent un éclairage intéressant sur cette circulation, sans répondre directement à la question des gels. Dans leur étude de 2024, les auteurs ont observé qu’après l’ingestion de 75 g de glucose, la concentration et le taux d’apparition du lactate augmentaient précocement, avant même l’augmentation maximale du glucose circulant. Ils proposent l’existence d’une première phase entérique, durant laquelle une partie du glucose est transformée en lactate par les tissus digestifs, puis d’une phase systémique plus prolongée. Ces résultats montrent que le lactate constitue naturellement un véhicule important du carbone issu des glucides après un repas. Ils ne démontrent cependant pas que du lactate directement ingéré suit exactement la même cinétique ni qu’il fournit davantage d’énergie qu’une dose équivalente de glucides.
Cette nuance est renforcée par l’étude de Samuel F. McCarthy et ses collaborateurs, « Oral Sodium Lactate Ingestion Does Not Increase Blood Lactate Concentrations and Is Accompanied by Moderate-to-Severe Gastrointestinal Side Effects », publiée en 2024. Les chercheurs souhaitaient utiliser l’ingestion de lactate de sodium pour augmenter la concentration sanguine de lactate et étudier ses effets métaboliques. Durant la phase pilote, l’intervention n’a pourtant pas produit l’élévation attendue de la lactatémie et l’étude a été interrompue. Les participants ont par ailleurs rapporté des troubles gastro-intestinaux parfois importants.
L’absence d’augmentation mesurable du lactate sanguin ne signifie pas nécessairement qu’aucune molécule n’a franchi la paroi intestinale. Le lactate absorbé a pu être rapidement métabolisé par l’intestin ou le foie, distribué à différents tissus ou utilisé sans provoquer une élévation importante de sa concentration périphérique. Une rétention digestive ou une absorption incomplète reste également envisageable. Cette étude montre surtout qu’il est difficile de déduire le devenir du lactate à partir de la seule quantité inscrite sur l’emballage : une dose orale ne correspond pas automatiquement à une dose disponible dans le sang, et une lactatémie plus élevée ne constituerait de toute façon pas le seul critère permettant de conclure à son utilisation énergétique.
La concentration sanguine représente en effet un stock instantané, et non l’ensemble des flux. Un substrat peut être rapidement absorbé puis capté par les tissus sans s’accumuler fortement dans la circulation. Pour déterminer précisément la contribution énergétique du lactate ingéré, il faudrait utiliser des traceurs isotopiques permettant de suivre son carbone depuis l’intestin jusqu’à son oxydation ou sa conversion en glucose. Ces protocoles permettraient d’estimer la part réellement absorbée, son taux d’apparition dans la circulation, son oxydation pendant l’effort et son éventuelle contribution à l’épargne des glucides endogènes. Ces informations restent limitées pour les formulations commerciales actuellement proposées.
La quantité ingérée constitue également un enjeu. Une dose faible peut être correctement tolérée mais apporter une contribution énergétique trop réduite pour influencer la performance. À l’inverse, augmenter fortement la quantité de lactate peut accroître la charge osmotique du contenu intestinal, augmenter simultanément l’apport de sodium ou de calcium et favoriser nausées, douleurs abdominales ou diarrhées. Ces effets peuvent être amplifiés pendant l’exercice, lorsque le débit sanguin digestif diminue, en particulier à haute intensité ou sous la chaleur. La forme d’administration compte également : une même quantité apportée dans un gel concentré, une boisson diluée ou plusieurs prises fractionnées ne crée pas nécessairement la même réponse digestive.
Les gels actuels combinent en outre le lactate avec des quantités importantes de glucides. Leur absorption et leur tolérance ne dépendent donc pas uniquement du lactate, mais de la formulation complète : concentration énergétique, proportion de glucose et de fructose, quantité de sodium, volume d’eau consommé, acidité, texture et fréquence des prises. Lorsque plusieurs substrats sont ingérés ensemble, ils peuvent également interagir au niveau de la vidange gastrique et de la charge osmotique. Un gel au lactate ne peut ainsi pas être évalué comme si son seul ingrédient actif était isolé du reste de la stratégie nutritionnelle.
Les études utilisant d’autres sels illustrent également cette difficulté. Le lactate de calcium a parfois été associé à une modification de l’équilibre acido-basique ou de la perception de l’effort, mais les résultats sur la performance sont inconstants. Une étude récente consacrée à la supplémentation aiguë en lactate de calcium a même observé une dégradation de la capacité à répéter des sprints et de la performance sur 20 mètres. Ces résultats ne sont pas directement transférables à un gel consommé pendant une épreuve d’endurance, mais ils rappellent que la présence d’un substrat physiologiquement utilisable ne garantit pas un bénéfice et peut produire des réponses différentes selon la dose, l’exercice et la population étudiée.
Le devenir du lactate ingéré peut donc être résumé comme une succession de filtres. Il doit d’abord être libéré et toléré dans le système digestif, puis transporté à travers la paroi intestinale. Il rejoint ensuite le foie, où il peut être oxydé ou converti en glucose, avant qu’une fraction éventuelle n’atteigne les muscles et les autres tissus. À chaque étape, sa disponibilité dépend de la dose, de la formulation, de l’état nutritionnel, de l’intensité de l’effort et des caractéristiques individuelles de l’athlète.
Cette complexité n’annule pas l’intérêt des gels au lactate. Elle montre plutôt pourquoi leur logique doit être évaluée autrement qu’à partir d’un raisonnement simple selon lequel « le muscle utilise du lactate, donc manger du lactate fournit nécessairement plus d’énergie au muscle ». Pour devenir une innovation nutritionnelle convaincante, ces gels devront démontrer que le lactate qu’ils contiennent est suffisamment absorbé, bien toléré et réellement oxydé pendant l’exercice, mais aussi que son ajout améliore la fourniture énergétique au-delà de ce que permettent déjà les glucides. C’est précisément cette possibilité théorique d’apporter un substrat supplémentaire qu’il faut maintenant examiner.
3. Pourquoi l’idée d’un gel au lactate est physiologiquement séduisante 👀
L’intérêt porté aux gels au lactate ne repose pas uniquement sur un renversement symbolique consistant à transformer un ancien « déchet » en carburant. Il s’appuie sur une observation physiologique solide : pendant l’exercice, le lactate constitue déjà un intermédiaire majeur du transport de l’énergie issue des glucides. Il circule entre les tissus, peut être capté par les fibres musculaires oxydatives et le cœur, puis reconverti en pyruvate afin de participer à la production d’ATP. Le foie et les reins peuvent également l’utiliser comme précurseur pour reformer du glucose. L’idée d’en apporter directement pendant l’effort paraît donc, au premier regard, cohérente avec le fonctionnement naturel de l’organisme.
Cette hypothèse est notamment développée par George A. Brooks dans « What the Lactate Shuttle Means for Sports Nutrition », publié en 2023. L’auteur souligne que les glucides alimentaires ne sont pas nécessairement distribués sous forme de glucose jusqu’à l’ensemble des organes consommateurs. Une partie de leur carbone est transformée en lactate par l’intestin, le foie et différents tissus, puis redistribuée vers les muscles, le cœur, le cerveau ou les reins. Dans cette perspective, le lactate ne représente pas seulement un produit intermédiaire de l’exercice : il constitue l’un des principaux véhicules utilisés par l’organisme pour déplacer l’énergie glucidique entre ses différents compartiments.
Les travaux de Robert G. Leija et de ses collaborateurs, « Enteric and Systemic Postprandial Lactate Shuttle Phases and Dietary Carbohydrate Carbon Flow in Humans », publiés en 2024, renforcent cette lecture. Après l’ingestion de glucose, les chercheurs ont observé une augmentation précoce de l’apparition du lactate dans le sang, compatible avec une transformation d’une partie du glucose par les tissus digestifs. Une seconde phase, plus tardive, accompagnait ensuite la circulation systémique du glucose. Le lactate apparaît ainsi comme un intermédiaire normal de la gestion des glucides alimentaires, y compris dans des tissus correctement oxygénés.
À partir de ce constat, l’apport direct de lactate pourrait théoriquement raccourcir une partie du processus. Plutôt que de fournir uniquement du glucose et du fructose, puis de laisser l’organisme convertir une fraction de ces glucides en lactate, une formulation nutritionnelle pourrait apporter simultanément les glucides traditionnels et un substrat déjà présent sous forme de lactate. Celui-ci pourrait alors être capté par certains tissus oxydatifs ou utilisé indirectement par le foie. Cette possibilité demeure néanmoins une hypothèse : il faudrait démontrer que le lactate ingéré arrive effectivement plus rapidement ou en plus grande quantité aux tissus consommateurs que celui produit naturellement à partir des glucides.
Le premier argument avancé en faveur de ces gels est donc celui d’une source énergétique complémentaire. Pendant un effort prolongé, les muscles utilisent simultanément les glucides stockés sous forme de glycogène, les glucides ingérés, les lipides et différents intermédiaires circulants. Ajouter du lactate pourrait, en théorie, enrichir ce mélange de substrats disponibles et soutenir les tissus capables de l’oxyder. Le cœur, notamment, possède une forte capacité à capter et utiliser le lactate lorsque sa concentration circulante augmente. Les fibres musculaires les plus oxydatives peuvent également absorber le lactate produit ailleurs, en particulier grâce au transporteur MCT1.
Cette disponibilité supplémentaire pourrait sembler particulièrement intéressante lorsque l’intensité varie. Dans une montée, une relance, un changement d’allure ou une succession d’efforts proches du second seuil, certaines fibres musculaires augmentent fortement leur flux glycolytique et produisent davantage de lactate. D’autres fibres et organes continuent simultanément à en capter et à l’oxyder. L’apport exogène pourrait théoriquement alimenter ces tissus consommateurs sans exiger immédiatement la dégradation de davantage de glycogène musculaire. Toutefois, une éventuelle épargne du glycogène ne peut pas être déduite du seul fait que le lactate est oxydable : elle devrait être mesurée directement à l’aide de biopsies, de traceurs isotopiques ou d’indicateurs métaboliques suffisamment précis.
L’idée est également séduisante parce que le lactate pourrait être absorbé par des systèmes différents de ceux utilisés par les glucides traditionnels. Le glucose et les polymères qui finissent sous forme de glucose sollicitent principalement SGLT1 au niveau intestinal, tandis que le fructose utilise GLUT5. Le lactate appartient à la famille des monocarboxylates et mobilise d’autres mécanismes de transport. Cela alimente l’hypothèse selon laquelle il pourrait fournir de l’énergie sans augmenter directement la sollicitation des transporteurs du glucose et du fructose. Mais l’existence d’une voie distincte ne signifie pas que celle-ci soit illimitée, rapide ou mieux tolérée pendant l’exercice. L’absorption dépend aussi de la vidange gastrique, de la concentration du produit, du pH, du débit sanguin intestinal et de la dose totale ingérée.
Présenter le lactate comme un « troisième carburant » exige donc une certaine prudence. D’un point de vue métabolique, le lactate n’est pas totalement indépendant des glucides : son carbone provient très souvent du glucose ou du glycogène, et son oxydation rejoint ensuite les voies communes de production d’énergie. Il ne crée pas une nouvelle chaîne de fabrication de l’ATP parallèle aux métabolismes glucidique et lipidique. Il constitue plutôt une autre forme sous laquelle le carbone glucidique peut être transporté, distribué et utilisé. Le véritable intérêt d’un gel au lactate serait alors moins d’introduire une énergie totalement nouvelle que d’améliorer la circulation et la disponibilité des substrats déjà mobilisés pendant l’effort.
Une deuxième hypothèse concerne la production hépatique de glucose. Le lactate capté par le foie peut servir de précurseur à la néoglucogenèse, puis contribuer au maintien de la glycémie ou à la restauration du glycogène hépatique. Sur un effort prolongé, cette voie pourrait théoriquement participer à la stabilité de la disponibilité glucidique. Elle n’est toutefois pas gratuite sur le plan énergétique : convertir du lactate en glucose nécessite de l’énergie, et le glucose ainsi produit n’est pas disponible instantanément. La voie hépatique ne doit donc pas être présentée comme une manière simple de transformer chaque gramme de lactate ingéré en un gramme de glucose directement utilisable par les muscles.
Le troisième argument repose sur l’effet du minéral associé au lactate. Lorsqu’il est consommé sous forme de lactate de sodium ou de calcium, le supplément peut modifier l’équilibre acido-basique et augmenter la concentration sanguine en bicarbonate. Dans l’étude de Claire Bordoli et de ses collaborateurs, « Effects of Oral Lactate Supplementation on Acid-Base Balance and Prolonged High-Intensity Interval Cycling Performance », publiée en 2024, l’ingestion de lactate a effectivement augmenté le bicarbonate et réduit la perception de l’effort chez des cyclistes entraînés. Ces modifications ne se sont cependant pas accompagnées d’une amélioration de la performance, et des effets gastro-intestinaux ont été observés. Le mécanisme alcalinisant est donc plausible, mais son utilité pratique demeure incertaine.
Cette distinction est importante, car un éventuel bénéfice ne proviendrait pas nécessairement de l’oxydation du lactate. Selon la formulation et la nature de l’exercice, il pourrait découler de l’apport de sodium, d’une modification de l’équilibre acido-basique, d’une influence sur la perception de l’effort ou de l’association avec d’autres glucides. Lorsqu’un gel contient simultanément du glucose, du fructose, du lactate et des électrolytes, isoler le rôle exact de chacun devient difficile. Un produit peut améliorer une performance sans que le mécanisme avancé par son fabricant soit celui qui explique réellement le résultat.
Les premières études ayant associé lactate et glucides illustrent cette difficulté. Dans « Lactate, Fructose and Glucose Oxidation Profiles in Sports Drinks and the Effect on Exercise Performance », publiée en 2007, John L. Azevedo et ses collaborateurs ont comparé différentes boissons comprenant notamment du glucose, du fructose et un polymère de lactate. La formulation combinée a produit des résultats encourageants sur l’oxydation des substrats et sur un exercice réalisé jusqu’à épuisement. Cependant, puisque plusieurs sources énergétiques étaient associées dans une même boisson et que l’effectif était réduit, il est impossible d’attribuer avec certitude l’effet observé au seul lactate.
La quantité d’énergie directement apportée par les doses actuellement envisagées constitue une autre limite au raisonnement. Les gels au lactate restent avant tout des produits glucidiques auxquels une quantité plus modeste de lactate est ajoutée. Même si celui-ci était intégralement absorbé et oxydé, sa contribution énergétique absolue resterait vraisemblablement inférieure à celle des glucides présents dans la formulation. Pour produire un effet significatif, il devrait donc soit améliorer l’utilisation globale des substrats, soit réduire une contrainte limitante, soit permettre d’augmenter l’énergie absorbée sans dégrader la tolérance digestive. Ajouter simplement quelques grammes d’un substrat oxydable ne garantit pas un bénéfice mesurable sur plusieurs heures d’effort.
Enfin, le lactate possède également des fonctions de signalisation métabolique. Il peut intervenir dans la régulation de l’utilisation des substrats, de l’expression de certaines protéines et des adaptations provoquées par l’exercice. Ces fonctions participent à l’intérêt scientifique général porté à la molécule, mais elles ne doivent pas être confondues avec un effet ergogénique aigu. Une modification d’un signal cellulaire après ingestion ne signifie pas nécessairement que l’athlète pourra produire davantage de puissance, maintenir son allure plus longtemps ou mieux tolérer son ravitaillement.
L’idée d’un gel au lactate est donc physiologiquement séduisante pour plusieurs raisons : le lactate peut transporter de l’énergie, être oxydé par des tissus actifs, alimenter indirectement la production hépatique de glucose et emprunter des voies intestinales différentes de celles du glucose et du fructose. Selon le sel utilisé, il peut également modifier l’équilibre acido-basique. Mais chacun de ces mécanismes reste soumis à une même exigence : il doit produire un avantage mesurable dans les conditions réelles de l’effort.
La cohérence métabolique constitue ainsi un point de départ, et non une conclusion. Pour considérer ces gels comme une véritable avancée, il faut montrer que le lactate ingéré est correctement toléré, qu’il contribue réellement à l’oxydation énergétique et que son ajout améliore la performance par rapport à une stratégie glucidique équivalente. Les études disponibles apportent quelques signaux encourageants, mais aussi plusieurs résultats neutres et des limites méthodologiques importantes. C’est ce niveau de preuve qu’il faut désormais examiner.
4. Ce que montrent réellement les études sur la performance 🚀
La littérature consacrée à l’ingestion de lactate et à la performance reste beaucoup moins abondante que les connaissances sur le lactate produit par l’organisme. Les travaux disponibles ne dessinent pas une progression régulière vers une conclusion claire : certaines études rapportent une augmentation du temps d’effort ou du travail réalisé, tandis que d’autres ne montrent aucune amélioration sur des formats pourtant proches. Ces divergences ne signifient pas nécessairement que l’un des résultats est faux. Elles montrent surtout que l’effet potentiel dépend de la forme de lactate utilisée, de la dose, du moment d’ingestion, du protocole sportif et du niveau d’entraînement des participants.
L’étude d’Azevedo et de ses collaborateurs, présentée précédemment, fait partie des résultats les plus encourageants. Six cyclistes masculins de bon niveau ont réalisé 90 minutes à 62 % de leur VO₂max, suivies d’un effort à 86 % de leur VO₂max jusqu’à épuisement. Avec la boisson contenant un polymère de lactate, du fructose, du glucose et des polymères de glucose, ils ont maintenu la phase finale pendant 6,5 minutes en moyenne, contre 5,2 minutes avec la boisson comparative. Les traceurs isotopiques ont également montré une apparition rapide du carbone issu du lactate dans le CO₂ expiré, indiquant qu’une partie du lactate ingéré avait bien été absorbée et oxydée.
Ce résultat démontre un point important : du lactate apporté par voie orale peut effectivement participer au métabolisme oxydatif pendant l’exercice. Il ne permet toutefois pas d’affirmer que le lactate explique à lui seul l’amélioration de la performance. Les deux boissons ne différaient pas uniquement par sa présence. La formulation contenant du lactate associait plusieurs sources de glucides, dont du fructose, alors que la boisson comparative présentait un profil différent. Le protocole ne comparait donc pas deux produits strictement identiques dont le seul élément variable aurait été le lactate. Avec seulement six participants, il reste également difficile d’estimer la reproductibilité de l’effet dans une population plus large.
La nature du test doit également être considérée. Les participants ne réalisaient pas une distance donnée le plus rapidement possible, mais poursuivaient un effort jusqu’à l’incapacité de maintenir la puissance demandée. Le temps jusqu’à épuisement est utile pour détecter des modifications physiologiques, mais il dépend davantage de la motivation, de la tolérance à l’inconfort et des critères d’arrêt qu’un contre-la-montre. Une amélioration de 25 % sur une phase finale passant de 5,2 à 6,5 minutes ne signifie donc pas qu’un athlète gagnerait 25 % sur une course d’endurance. La taille relative de l’effet peut sembler impressionnante alors que le gain absolu reste d’environ une minute et que sa transférabilité en compétition demeure incertaine.
Morris et ses collaborateurs ont obtenu un autre résultat positif en 2011. Onze cyclistes entraînés, hommes et femmes, ont consommé 120 mg de lactate par kilogramme de masse corporelle, soit environ 8,4 g pour un athlète de 70 kg, 80 minutes avant un exercice cycliste de haute intensité. L’ingestion a augmenté la concentration sanguine en bicarbonate et amélioré de 17 % le temps jusqu’à épuisement ainsi que le travail total par rapport au placebo et à l’absence de supplémentation. Aucun changement significatif du pH sanguin n’a néanmoins été observé.
Cette étude soutient l’existence d’un effet ergogénique possible, mais elle ne permet pas de déterminer avec certitude si le bénéfice provenait de l’énergie apportée par le lactate. L’augmentation du bicarbonate suggère qu’une modification de l’équilibre acido-basique a pu contribuer au résultat. Le protocole reposait là encore sur une performance jusqu’à épuisement, précédée de plusieurs efforts intenses, et non sur un exercice prolongé réalisé avec une stratégie nutritionnelle proche de celle employée en cyclisme, en trail ou en course à pied. Morris et ses collaborateurs ont donc surtout montré qu’une dose de lactate de calcium prise avant un exercice intense pouvait modifier la capacité d’effort dans un contexte spécifique.
Lorsque des protocoles plus proches d’une performance chronométrée ont été utilisés, les résultats se sont montrés moins convaincants. Dans « Effect of Magnesium Lactate Dihydrate and Calcium Lactate Monohydrate on 20-km Cycling Time Trial Performance », publiée en 2012, Willard W. Peveler et Thomas G. Palmer ont étudié neuf cyclistes de niveau récréatif à compétitif. La supplémentation n’a amélioré ni le temps sur 20 kilomètres, ni la puissance moyenne, ni la fréquence cardiaque. Le contre-la-montre a même été légèrement, mais non significativement, plus lent avec le supplément qu’avec le placebo. Une faible diminution de la perception de l’effort a été observée, sans se traduire par une meilleure performance.
Matthew J. Northgraves et ses collaborateurs sont parvenus à une conclusion similaire dans « Effect of Lactate Supplementation and Sodium Bicarbonate on 40-km Cycling Time Trial Performance », publiée en 2014. Sept hommes physiquement actifs ont réalisé plusieurs contre-la-montre de 40 kilomètres après avoir consommé soit du bicarbonate de sodium, soit un supplément de lactate, soit les placebos correspondants. Aucune différence significative n’a été observée entre les conditions. Contrairement au bicarbonate, le supplément de lactate n’a pas non plus produit de modification significative des variables acido-basiques.
Le temps moyen était de 66 minutes et 2 secondes avec le lactate contre 67 minutes et 32 secondes avec son placebo, mais la dispersion des réponses et le très faible effectif empêchaient de considérer cet écart comme un bénéfice établi. Cette étude illustre l’une des difficultés récurrentes de la recherche en nutrition sportive : une moyenne peut sembler favorable sans que l’on sache si elle reflète un véritable effet, une variation normale de la performance ou la réponse marquée de quelques individus.
Les travaux plus récents n’ont pas permis de résoudre cette incertitude. Bordoli et ses collaborateurs ont évalué seize cyclistes masculins entraînés à l’aide d’un protocole plus représentatif des variations d’intensité rencontrées en course sur route. Les participants ont consommé 120 mg·kg⁻¹ de lactate 70 minutes avant d’enchaîner cinq blocs composés d’un contre-la-montre d’un kilomètre, d’un contre-la-montre de quatre kilomètres et de dix minutes d’exercice modéré. La supplémentation a augmenté le bicarbonate sanguin et diminué la perception de l’effort, mais elle n’a pas amélioré les temps réalisés. Des troubles gastro-intestinaux ont également été rapportés.
Ce résultat est particulièrement instructif. Il montre qu’une intervention peut modifier un marqueur physiologique dans le sens attendu sans améliorer la performance. Une augmentation du bicarbonate ou une réduction du RPE ne constitue pas une finalité en soi : pour présenter un intérêt ergogénique, ces changements doivent permettre de produire davantage de puissance, de limiter sa dégradation ou de terminer l’exercice plus rapidement. Dans l’étude de Bordoli et al. (2024), ce passage du mécanisme à la performance ne s’est pas produit.
À l’inverse, Taylor R. Ewell et ses collaborateurs ont retrouvé un signal positif dans « The Influence of Acute Oral Lactate Supplementation on Responses to Cycle Ergometer Exercise: A Randomized, Crossover Pilot Clinical Trial », publiée en 2024. Quinze pratiquants réguliers, dont neuf hommes et six femmes, ont consommé un supplément commercial apportant environ 19 mg·kg⁻¹ avant de réaliser un test incrémental et un contre-la-montre de 20 minutes. Le lactate n’a modifié ni la VO₂peak, ni la consommation d’oxygène au seuil ventilatoire, ni la puissance associée au seuil lactique. La puissance moyenne du contre-la-montre a néanmoins été supérieure d’environ 4 %, atteignant 204 watts contre 197 watts avec le placebo.
Cette amélioration mérite d’être prise en compte, car elle a été observée lors d’un effort autorégulé plutôt que lors d’un simple test jusqu’à épuisement. Elle doit cependant rester considérée comme un résultat exploratoire. L’étude portait sur quinze participants, majoritairement récréatifs, et la dose utilisée était nettement plus faible que dans les travaux ayant étudié le lactate de calcium à 120 mg·kg⁻¹. Elle n’évaluait pas non plus une stratégie de ravitaillement pendant plusieurs heures, ni l’association entre lactate et apports glucidiques élevés. Les auteurs qualifient eux-mêmes leur travail d’étude pilote.
La tolérance digestive constitue un autre élément déterminant. Dans leur étude de 2024, McCarthy et ses collaborateurs ont testé plusieurs protocoles d’ingestion de lactate de sodium chez cinq hommes afin d’augmenter leur lactatémie. Malgré quinze sessions expérimentales, aucune élévation nette et reproductible du lactate sanguin n’a été obtenue. Plusieurs prises ont en revanche provoqué des effets gastro-intestinaux modérés à sévères, comprenant notamment vomissements et diarrhées. Ce travail n’évaluait pas la performance sportive et ne portait pas sur les formulations récentes, mais il montre que l’augmentation de la dose ne constitue pas une solution simple pour accroître la disponibilité du lactate.
L’ensemble de ces résultats reste difficile à comparer, car le mot « lactate » regroupe des interventions très différentes. Certains travaux utilisent du lactate de calcium, d’autres des associations de lactate de calcium et de magnésium, du lactate de sodium ou un polymère intégré à une boisson glucidique. Les doses vont d’un peu plus d’un gramme à plusieurs grammes selon la masse corporelle. Le supplément est parfois pris plus d’une heure avant l’exercice, parfois consommé au cours de celui-ci. Or, ces différences peuvent modifier simultanément l’absorption, l’oxydation, l’apport minéral, l’équilibre acido-basique et la tolérance digestive.
Les populations étudiées sont tout aussi hétérogènes. Certaines recherches portent sur des cyclistes très entraînés, d’autres sur des adultes pratiquant régulièrement une activité physique. La majorité des participants sont des hommes et les échantillons dépassent rarement une quinzaine de personnes. Il reste donc impossible de savoir si les réponses diffèrent selon le sexe, le niveau d’entraînement, les capacités oxydatives, la masse corporelle ou l’habitude de consommer des apports énergétiques élevés pendant l’effort. La variabilité interindividuelle, pourtant probablement importante, est encore mal caractérisée.
La principale limite pour comprendre les gels actuels est néanmoins l’écart entre les protocoles scientifiques et leur utilisation annoncée sur le terrain. Les nouveaux produits associent le lactate à plusieurs dizaines de grammes de glucides et sont destinés à être consommés pendant des efforts prolongés, parfois lorsque l’athlète ingère déjà 90 g de glucides par heure ou davantage. Les études existantes évaluent surtout une prise aiguë avant l’exercice ou des boissons plus anciennes dont la composition diffère des formulations actuelles. Elles ne permettent donc pas de savoir si ajouter du lactate à une stratégie glucose-fructose déjà optimisée apporte davantage d’énergie utilisable qu’une quantité supplémentaire de glucides.
Pour répondre solidement à cette question, il faudrait comparer deux stratégies parfaitement équivalentes en glucides, en sodium, en volume et en goût, la seule différence étant la présence du lactate. L’étude devrait mesurer non seulement le résultat sportif, mais aussi l’oxydation du lactate ingéré grâce à des traceurs, l’oxydation totale des glucides exogènes, l’utilisation du glycogène, la glycémie et les symptômes digestifs. Elle devrait également reproduire une situation réaliste : plusieurs heures d’exercice, des variations d’intensité, des prises répétées et des athlètes ayant entraîné leur système digestif.
À ce stade, les résultats ne permettent donc ni de rejeter complètement l’intérêt du lactate exogène ni de le considérer comme une aide ergogénique démontrée. Un signal positif existe dans plusieurs études, notamment sur des exercices jusqu’à épuisement et dans un essai pilote de 20 minutes. Ce signal n’est toutefois pas retrouvé de manière constante lors de contre-la-montre ou de protocoles intermittents plus proches de la compétition. Les effets les plus reproductibles semblent concerner l’équilibre acido-basique et, dans certains cas, la perception de l’effort, sans que ces modifications produisent systématiquement une amélioration mesurable.
La conclusion la plus juste est donc celle d’une preuve physiologique sans preuve ergogénique suffisamment robuste. Le lactate ingéré peut être absorbé et oxydé dans certaines conditions, mais sa capacité à améliorer la performance au-delà d’une nutrition glucidique bien construite reste incertaine. Pour comprendre l’intérêt véritable des nouveaux gels, il faut maintenant revenir à la contrainte qu’ils prétendent dépasser : les limites de l’absorption et de l’oxydation des glucides pendant l’effort.
5. SGLT1, GLUT5 et limites des apports glucidiques : le lactate ouvre-t-il réellement une nouvelle voie ?
Pour comprendre la promesse des gels au lactate, il faut revenir brièvement à la manière dont les glucides traversent la paroi intestinale. Lorsqu’un athlète consomme du glucose, de la maltodextrine ou d’autres polymères de glucose, ces molécules finissent principalement sous forme de glucose dans l’intestin. Celui-ci pénètre dans les cellules intestinales grâce à SGLT1, un cotransporteur qui utilise le gradient de sodium. Le fructose emprunte quant à lui une autre porte d’entrée, GLUT5, avant que les monosaccharides ne rejoignent la circulation sanguine, notamment par l’intermédiaire de GLUT2 sur l’autre face de la cellule intestinale.
Cette distinction explique pourquoi les produits d’endurance associent généralement glucose et fructose. Lorsque l’apport repose uniquement sur du glucose, l’oxydation des glucides ingérés tend à plafonner, même si la quantité consommée continue d’augmenter. Ajouter du fructose permet de solliciter GLUT5 en complément de SGLT1, d’augmenter la quantité totale de glucides absorbés et, dans de nombreux protocoles, d’améliorer leur oxydation pendant l’effort. Dans « Fructose Co-Ingestion to Increase Carbohydrate Availability in Athletes », publié en 2019, Cas Fuchs et ses collaborateurs montrent ainsi que l’association glucose-fructose peut augmenter la disponibilité glucidique et améliorer la performance par rapport à une quantité équivalente reposant uniquement sur le glucose.
Cette évolution a conduit à généraliser les stratégies proches de 90 g de glucides par heure sur les efforts prolongés, puis à expérimenter des apports encore plus élevés. Des protocoles à 120 g/h ont montré des résultats intéressants chez certains athlètes entraînés, notamment en trail, mais ils ne permettent pas de définir une recommandation universelle. La capacité à tolérer de tels apports dépend de la formulation, de l’entraînement digestif, de l’intensité, de la chaleur et des caractéristiques individuelles. Dans une étude menée pendant un marathon de montagne, un apport de 120 g/h a limité certains marqueurs de fatigue par rapport à 60 et 90 g/h, sans démontrer que cette quantité serait optimale ou tolérable pour tous.
Le plafond glucidique ne dépend d’ailleurs pas uniquement de la saturation de SGLT1 ou de GLUT5. Avant d’atteindre ces transporteurs, le produit doit quitter l’estomac, se diluer dans le contenu intestinal et rester suffisamment longtemps au contact de la paroi. La vidange gastrique, l’osmolarité, le volume d’eau consommé, le débit sanguin digestif et la motricité intestinale peuvent devenir limitants. Une stratégie théoriquement absorbable peut donc provoquer des nausées, des ballonnements ou des diarrhées lorsqu’elle est mal tolérée, trop concentrée ou testée dans des conditions différentes de celles de l’entraînement.
C’est ici que le lactate suscite l’intérêt. Comme il n’utilise pas directement SGLT1 ou GLUT5, il pourrait théoriquement apporter du carbone énergétique sans solliciter davantage les voies d’absorption du glucose et du fructose. L’hypothèse est séduisante : une formulation pourrait réunir plusieurs glucides transportables et du lactate afin d’augmenter la quantité totale de substrats absorbés, sans simplement ajouter davantage de glucose ou de fructose.
Parler d’une voie entièrement indépendante serait néanmoins excessif. Le lactate reste soumis à la vidange gastrique, à l’environnement intestinal et à la capacité globale du système digestif à gérer une solution concentrée. Ses transporteurs peuvent eux aussi posséder leurs propres limites. Surtout, une fois absorbé, son carbone rejoint largement les mêmes voies énergétiques que celui des glucides : il peut être oxydé après conversion en pyruvate ou servir à reformer du glucose. Le lactate ne constitue donc pas un troisième métabolisme énergétique séparé, mais une forme supplémentaire de circulation du carbone glucidique.
Pour démontrer que cette voie apporte réellement un avantage, il ne suffit pas d’observer que le lactate ingéré est oxydé. Il faudrait montrer que son ajout augmente l’oxydation énergétique totale sans réduire celle du glucose ou du fructose, sans accroître les troubles digestifs et sans modifier négativement la vidange gastrique. Une oxydation du lactate accompagnée d’une diminution équivalente de l’utilisation des autres glucides ne fournirait pas nécessairement davantage d’énergie à l’athlète : elle traduirait seulement un changement dans la répartition des substrats utilisés.
La comparaison pertinente ne consiste donc pas à opposer un gel au lactate à de l’eau ou à un placebo sans énergie. Elle doit opposer deux stratégies apportant la même quantité de glucides, de sodium et de liquide, dont une seule contient du lactate. Il faudrait ensuite mesurer la performance, l’oxydation de chaque substrat et la tolérance digestive. Or, les études disponibles n’ont pas encore validé cette supériorité dans des conditions reproduisant les stratégies modernes à 90 g/h ou davantage.
L’existence d’une voie intestinale différente ne signifie pas non plus qu’il soit toujours pertinent de chercher à augmenter les apports. Chez de nombreux pratiquants, la priorité reste de consommer régulièrement 60 à 90 g/h avec une formulation correctement dosée et suffisamment d’eau. Passer à des quantités supérieures, avec ou sans lactate, n’a d’intérêt que si la durée, l’intensité et la dépense énergétique de l’épreuve le justifient. L’entraînement digestif doit alors accompagner progressivement l’augmentation des apports.
Les gels au lactate ouvrent donc une piste physiologique crédible : celle d’un substrat absorbé par d’autres mécanismes que le glucose et le fructose. Mais ils n’ont pas encore démontré qu’ils repoussaient réellement les limites de la nutrition glucidique. À ce stade, ils doivent être considérés comme une extension expérimentale des stratégies glucose-fructose, et non comme leur remplacement ou comme une solution permettant automatiquement d’ingérer davantage d’énergie.
6. Comment intégrer les gels au lactate sans négliger les priorités
À ce stade, les gels au lactate doivent être considérés comme une innovation expérimentale plutôt que comme une nouvelle référence de la nutrition d’endurance. Leur logique physiologique est crédible, mais leur intérêt pratique reste insuffisamment démontré pour justifier de modifier une stratégie nutritionnelle déjà efficace. Chez la majorité des athlètes, les principaux gains restent liés à des leviers beaucoup plus classiques : consommer suffisamment de glucides, fractionner correctement les prises, choisir une formulation bien tolérée et adapter les apports à la durée comme à l’intensité de l’épreuve.
Avant d’envisager ce type de produit, l’athlète devrait donc être capable de maintenir une stratégie glucidique régulière à l’entraînement. Selon les besoins, le niveau et la durée de l’effort, cela peut correspondre à des apports compris entre environ 30 et 90 g de glucides par heure, parfois davantage chez des sportifs très entraînés sur le plan digestif. Ces quantités ne constituent pas des objectifs à atteindre systématiquement. Elles doivent être ajustées à la dépense énergétique, au format de course, à la tolérance individuelle et à la possibilité réelle de boire suffisamment.
L’intérêt potentiel des gels au lactate pourrait concerner en priorité des efforts longs, très énergétiques et réalisés à une intensité suffisamment élevée pour que la disponibilité glucidique devienne un facteur limitant. Le cyclisme sur route, le gravel, le triathlon longue distance ou certains ultras rapides semblent théoriquement plus adaptés que des efforts de faible intensité pour lesquels l’athlète couvre déjà ses besoins avec une stratégie classique. Les bénéfices pourraient également être plus faciles à étudier en cyclisme, où les contraintes mécaniques imposées au système digestif sont généralement plus faibles qu’en course à pied.
En trail et en running, la prudence doit être plus importante. Les impacts, les descentes, les variations d’intensité et la réduction du débit sanguin digestif peuvent limiter la tolérance des gels concentrés. Ajouter du lactate à une stratégie déjà riche en glucose, fructose et sodium peut augmenter la complexité de la formulation sans garantir une meilleure absorption. Un produit théoriquement efficace mais mal toléré représente une régression plutôt qu’une avancée.
Toute expérimentation devrait être réalisée progressivement à l’entraînement, sur une séance représentative des contraintes de la compétition. Il ne suffit pas de consommer un gel au repos ou lors d’une sortie facile pour conclure qu’il sera bien toléré après plusieurs heures d’effort. Le test doit reproduire autant que possible l’intensité, la température, le volume d’eau disponible, les autres aliments consommés et la fréquence prévue des prises. Les sensations digestives doivent être observées pendant l’effort, mais aussi dans les heures qui suivent.
L’analyse de l’étiquette reste également indispensable. Un gel contenant du lactate peut simultanément apporter une quantité importante de glucides et de sodium. Une éventuelle amélioration des sensations ne pourrait donc pas être attribuée automatiquement au lactate. À l’inverse, des troubles digestifs pourraient provenir de la concentration globale, d’un apport de fructose trop élevé, d’un manque d’eau ou de l’association de plusieurs produits. L’effet d’un ingrédient isolé est difficile à interpréter lorsqu’il est intégré dans une stratégie nutritionnelle complexe.
Les athlètes utilisant déjà des apports très élevés pourraient être les plus intéressés par cette innovation, mais ils sont également ceux chez qui les comparaisons doivent être les plus rigoureuses. Pour savoir si le lactate apporte réellement quelque chose, il faudrait conserver une quantité identique de glucides et modifier uniquement la présence du lactate. Remplacer un gel classique par un produit qui apporte davantage d’énergie au total ne permet pas de déterminer si le bénéfice éventuel provient du lactate ou simplement de l’augmentation des apports.
L’absence de recommandation universelle est particulièrement importante. Les études disponibles utilisent des doses et des formes de lactate très différentes, souvent prises avant l’effort et non pendant plusieurs heures de compétition. Les formulations actuelles ne peuvent donc pas encore être converties en une dose optimale exprimée en grammes de lactate par heure. L’utilisation d’un produit par une équipe professionnelle fournit une information intéressante sur sa faisabilité, mais elle ne remplace pas un essai contrôlé ni une validation individuelle.
Enfin, l’apparition de ces gels ne doit pas détourner l’attention des déterminants fondamentaux de la performance et de la santé. Une stratégie nutritionnelle avancée ne compense ni un déficit énergétique chronique, ni une récupération insuffisante, ni une préparation mal structurée. L’augmentation des apports pendant l’effort doit rester compatible avec l’équilibre nutritionnel global, la santé digestive et les besoins quotidiens de l’athlète. La nouveauté ne doit jamais devenir une justification pour multiplier les produits ou forcer des apports mal tolérés.
Les gels au lactate peuvent donc être testés avec curiosité, mais sans leur attribuer une supériorité qui n’a pas encore été démontrée. Leur place éventuelle se situe après la maîtrise des fondamentaux, dans une démarche progressive, contrôlée et individualisée. Pour l’instant, ils représentent davantage une piste de recherche prometteuse qu’un nouveau standard du ravitaillement.
Conclusion ✅
Le lactate a parcouru un chemin singulier dans l’histoire de la physiologie sportive. Longtemps décrit comme un déchet responsable de la fatigue et de l’acidification musculaire, il est aujourd’hui reconnu comme un intermédiaire énergétique majeur. Il est produit en permanence, transporté entre les cellules, oxydé par différents tissus et utilisé comme précurseur de la production de glucose. Cette évolution des connaissances rend l’idée d’un apport nutritionnel beaucoup moins surprenante qu’elle ne l’aurait été quelques décennies plus tôt.
Sur le plan physiologique, les gels au lactate reposent donc sur une hypothèse sérieuse. Le lactate ingéré peut être absorbé, participer aux flux énergétiques et emprunter des systèmes de transport différents de SGLT1 et GLUT5. Son association avec du sodium ou du calcium peut également modifier certains paramètres acido-basiques. Ces mécanismes fournissent des raisons valables de poursuivre les recherches.
Le passage de la plausibilité métabolique à l’amélioration de la performance reste toutefois incertain. Les études disponibles sont peu nombreuses, souvent réalisées sur de petits effectifs et fondées sur des protocoles très différents. Certaines rapportent un temps d’effort ou une puissance légèrement supérieurs, tandis que d’autres ne montrent aucun bénéfice lors de contre-la-montre plus proches de la compétition. Les troubles digestifs observés avec certaines formes ou certaines doses rappellent également que l’augmentation de l’énergie ingérée n’a d’intérêt que si elle reste absorbable et tolérable.
Il n’est donc pas encore possible d’affirmer que le lactate permet de dépasser les limites actuelles des stratégies glucose-fructose. Pour le démontrer, les futurs travaux devront comparer des apports glucidiques identiques, mesurer directement l’oxydation du lactate et reproduire des conditions réalistes d’endurance prolongée. Il faudra également mieux comprendre les différences de réponse selon le niveau d’entraînement, le sexe, le type d’effort et les capacités digestives individuelles.
Les gels au lactate ne constituent pas une révolution démontrée, mais ils ne doivent pas non plus être réduits à un simple argument marketing. Ils se situent dans une zone intermédiaire : celle d’une innovation cohérente, stimulante et encore insuffisamment validée. Leur intérêt dépendra moins de la nouveauté de leur ingrédient que de leur capacité à améliorer réellement la fourniture énergétique, la tolérance et la performance face à une stratégie glucidique déjà bien construite.
Dans l’attente de données plus robustes, l’approche la plus pertinente reste de consolider les fondamentaux : individualiser les apports, entraîner progressivement le système digestif et tester les produits dans les conditions réelles de l’effort. La compréhension des mécanismes permet alors de rester ouvert à l’innovation sans perdre la prudence nécessaire à une progression durable.
Points clés à retenir de cet article 💡
Le lactate n’est pas un déchet, mais un intermédiaire énergétique produit et utilisé en permanence par l’organisme.
Sa concentration sanguine dépend d’un équilibre dynamique entre production, transport, captation et utilisation.
Le lactate ingéré doit être absorbé par l’intestin, traverser le foie puis atteindre les tissus avant de pouvoir contribuer à la production d’énergie.
Les sels de lactate apportent également du sodium, du calcium ou du magnésium, susceptibles de modifier la réponse physiologique et digestive.
Les gels au lactate reposent sur une logique plausible : fournir une forme supplémentaire de carbone énergétique.
Le glucose utilise principalement SGLT1, tandis que le fructose utilise GLUT5.
L’association glucose-fructose permet d’exploiter plusieurs transporteurs et d’augmenter l’oxydation des glucides ingérés.
Le lactate utilise d’autres mécanismes de transport, mais cette voie n’est ni illimitée ni indépendante des contraintes digestives.
Les études sur la performance montrent des résultats hétérogènes, avec quelques bénéfices et plusieurs résultats neutres.
Les preuves sont actuellement insuffisantes pour affirmer que les gels au lactate dépassent l’efficacité d’une stratégie glucidique optimisée.
La tolérance digestive peut devenir limitante, en particulier avec des doses élevées ou des formulations concentrées.
Ces produits doivent être testés progressivement à l’entraînement et ne jamais être découverts le jour d’une compétition.
La priorité reste de maîtriser une stratégie glucidique individualisée, régulière et bien tolérée.
Les gels au lactate représentent aujourd’hui une piste de recherche prometteuse, mais pas encore un nouveau standard.
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